Труды Льва Гумилёва АнналыВведение Исторические карты Поиск Дискуссия   ? / !     @
Stolica.ru
Реклама в Интернет

Мутации пассионарности Л.Н.Гумилева: возникновение и фенотипическое проявление

Ю.Б. Вахтин

(Институт цитологии РАН, Санкт-Петербург)

Yu.B. Vakhtin. Institute of Cytology, Russian Academy of Sciences, St. Petersburg, Russia. ybvakhtin@yahoo.com, evf@mail.cytspb.rssi.ru

Впервые опубликовано на сайте Gumilevica http://gumilevica.kulichki.net.


Анализ процессов этногенеза привел Л.Н.Гумилева к выводу, что "пассионарный толчок", дающий начало появлению на Земле нового этноса, обусловлен наследственными по своей природе изменениями (мутациями), которые должны обязательно обладать тремя свойствами:

1) они должны наделять своих носителей способностью вырабатывать больше энергии, чем это характерно для окружающих их "не пассионарных" особей,

2) они должны возникать с достаточно высокой частотой, чтобы их носители могли образовывать коллективы, успешно противостоящие враждебному большинству, которому "пассионарии" навязывают новые стереотипы поведения,

3) мутации пассионарности должны быть доминантными, т.е. проявляться в гетерозиготном состоянии, когда второй аллель гена остается "непассионарным". Только при этом условии половина потомков от брака пассионариев с не пассионарными особями (которые составляют подавляющее большинство) будут обладать пассионарностью, ген пассионарности будет распространяться в популяции, доля пассионариев в очаге этногенеза начнет повышаться, увеличивая до определенного момента и "среднюю пассионарность" нового этноса.

Перечисленные особенности мутаций пассионарности поставили генетиков, к которым обратился Л.Н.Гумилев, в трудное положение: они противоречили сведениям о характере мутационного процесса, накопленными генетикой. В то время (конец 60-х - начало 70-х годов) казалось незыблемо установленным:

1) что мутации возникают очень редко, с частотами порядка 10-6 (1 на миллион генов), при таких частотах представить себе возникновение в зоне пассионарного толчка значительной группы особей с одинаковой мутацией практически невозможно;

2) что подавляющее большинство мутаций снижает жизнеспособность своих носителей, так как любая мутация представляет собой случайное изменение программы наследственности, неизбежно нарушающее сложившиеся сложнейшие коррелятивные связи, обеспечивающие нормальное развитие организма;

3) что подавляющее большинство мутаций могут быть только рецессивными, мутации пассионарности могут проявлять те эффекты, которые требовала теория Л.Н.Гумилева, только у гомозигот, дети от браков между пассионарными и непассионарными особями не могут обладать пассионарностью, что делает весь процесс распространения этих мутаций нереальным.

Такова, насколько я помню, была реакция генетиков, к которым обратился с предложением подумать Л.Н.Гумилев (среди этих генетиков были не только заслуженные, но и "молодые", я познакомился с Л.Н. через Раису Львовну Берг, где-то в архивах ВАК должен сохраниться и мой отзыв на докторскую диссертацию, которую Л.Н. решил защищать публично, чтобы привлечь внимание научной общественности к поднятым им проблемам; "научная общественность" не решилась выступать против во время публичной защиты, привычными закулисными маневрами она добилась отрицательного решения ВАК).

Реакция генетиков не заставила Л.Н. оказаться от сделанных им выводов, но при ссылках на генетику в его публикациях появились слова о "сигнальной наследственности" М.Е.Лобашева, хотя между мутациями пассионарности и механизмами сигнальной наследственности (трактующей вопрос о передачи навыков от родителей к потомству путем обучения) я не вижу никакой связи.

Шли годы и положение в генетике менялось. Обнаружилось, что помимо стабильных элементов генома существует великое множество нестабильных, генов, которые мутируют с необыкновенно высокими частотами (см. Р.Б.Хесин. Нестабильность генома. М., Наука, 1985). Предсказанные Л.Н.Гумилевым мутации пассионарности могут возникать и с частотой 10-3 и с частотой 10-2. При таких частотах в зоне пассионарного толчка должно возникать достаточное число "пассионариев" для создания той первичной группы, которая способна отстоять новые стереотипы поведения от возмущенных приверженцев священной традиции.

С развитием генетики стало очевидным, что понятия "доминантность" и "рецессивность" неприменимы к вопросам фенотипического проявления мутаций на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Всякая мутация меняет первичную структуру гена, в результате синтезируются несколько иные молекулы иРНК, что ведет к синтезу нового белка. Во всех реакциях, в которых существенны изменения в звеньях цепи ДНК - РНК - белок, вновь возникающие мутации являются кодоминантными, оказывают обнаружимое ( и качественно специфическое) влияние на фенотип. На внутриядерном уровне все мутации доминантны из-за присутствия необычных молекул мутантной ДНК и необычных молекул информационной РНК, на внутриклеточном уровне - из-за появления нового белка. При этом, доминантное или рецессивное влияние мутаций пассионарности на морфологические и физиологические признаки организма по-прежнему будет определяться сложными процессами регулировки в цепи событий, протекающих от первичного проявления мутации (формирования и РНК) до конечного признака.

Очевидно, коль скоро мутации доминантны на внутриклеточном уровне, эффект пассионарности также должен быть связан с событиями, протекающими на внутриядерном (или внутриклеточном) уровне.

Какие же процессы на внутригеномном уровне могут являться причиной того, что случайное мутационное изменение, всегда нарушающее согласованную работу генома, а потому снижающее приспособленность организма, дает столь резкое повышение энергетики организма, такой энергетический взрыв пассионарности, что это приводит к рождению нового этноса, изменению биосферного масштаба?

Ключ к пониманию цепи событий, открывающих дорогу мутациям пассионарности (строго говоря, делающих их появление статистически неизбежным - конечно, лишь в масштабах этногенеза) дали исследования в области молекулярной генетики, показавшие, что геном человека (и всех других эукариотических организмов - не только многоклеточных, но и одноклеточных) содержит огромное количество генетических элементов, которые никакой полезной функцией не обладают (3). Эти эгоистичные ДНК (4-10) в отличие от многочисленной чужеродной информации (представленной вирусами и другими инфекционными частицами) не есть инфекция, они являются частью генома и порождаются самим геномом. Эволюция эгоистичных ДНК является причиной старения всех без исключения эукариотических организмов. Этот вывод обоснован автором в работе, которая была депонирована в 1985 г.(1). Цепь событий можно кратко охарактеризовать следующим образом.

Возникновение эукариот, геном которых состоит из десятков и сотен тысяч генов, обладающих весьма совершенными механизмами репликации ДНК, защиты ее от повреждений, механизмами перемещения ДНК в нужные участки генома (подвижные генетические элементы) и механизмами, позволяющими умножать число копий того или иного гена, с неизбежностью породило условия для существования внутри клетки и внутри генома генетических паразитов, которые в своих "целях", а не в интересах организма используют все эти тонкие и совершенные механизмы сохранения и регуляции активности генома. В геном не только устремилось бесчисленное множество вирусов, вирионов и прочих более примитивных форм (например, по данным Уголева клетках эпителия кишечника человек "проживает" более 70 типов различных вирусов), условия для самостоятельной жизни получили и уродливые формы ДНК, возникающие в результате мутаций собственных генетических элементов.

От чужеродных генетических паразитов в той или иной степени можно избавиться (от носительства многих вирусов можно избавить мышей, получая потомство с помощью кесарева сечения и помещая мышат в стерильные условия, многие внутриклеточные генетические паразиты погибают при кратковременном нагреве, вызывающем тепловой шок и т.п.), но нет механизмов, которые позволили бы освободить организм человека (и других эукариотических организмов, конечно) от генетических паразитов, которые порождает его собственный геном. Эти паразиты претерпевают собственную эгоистичную эволюцию, осваивают внутриклеточную среду как среду своего обитания, умножают число своих копий, свое многообразие - и все больше и больше затрудняют работу генома, нарушают эту работу и в конце концов делают ее полностью невозможной. Результаты этой эгоистичной эволюции мы фиксируем как возрастные изменения (они начинаются с первых дней жизни человека), а когда они становятся достаточно выраженными начинаем говорить о старении, о старческих изменениях. Внутриклеточная эволюция эгоистичных молекул, лишенных необходимости выполнять какие-либо полезные функции, протекает с такой скоростью, что ни одноклеточная амеба, ни такое сложное создание как человек не могут избежать ни старения, ни смерти. Природа выработала лишь многочисленные приспособления, позволяющие регулировать скорость эгоистичной эволюции (замедлять ее или ускорять) и до определенного момента компенсировать ее вредные воздействия на жизнедеятельность организма (эти приспособления рассмотрены в цитированной выше работе).

Все эти приспособления основаны на использовании особенности эгоистичных молекул - их чувствительности к резким изменениям среды. При резких изменениях среды происходит массовая гибель паразитов, размножение выживших тормозиться, и хотя благодаря огромной скорости эволюции популяций этих молекул вскоре они вновь осваивают внутриклеточную среду и продолжают свое губительное для организма дело, общая скорость старения несколько замедляется. Чтобы полностью ликвидировать внутриклеточных паразитов, Природа прибегает только к одному способу - к половому размножению. Суть полового процесса, в результате которого возникает новое существо, освобожденное от эгоистических внутриклеточных паразитов, сводится к использованию двух стратегий:

1. Клетки, которые пойдут на формирование нового организма, подвергаются целой серии различных по своей природе и чудовищным по масштабам изменениям - в результате подавляющее большинство эгоистичных паразитов погибает, лишь немногие из них, спрятавшись среди нормальных элементов генома (а их организм должен защитить), имеют шанс попасть в зиготу, дающую начало новому организму. Эти воздействия столь интенсивны, что большинство будущих гамет также погибает, выживают лишь немногие, но эти немногие гаметы почти лишены паразитов.

2. Изменения, которые сопровождают формирования гамет, носят запрограммированный характер, к таким изменениям эгоистические паразиты могли бы приспособиться сравнительно быстро -в течение нескольких поколений (напомню, что часть из них избегает гибели, используя те механизмы, с помощью которых организм защищает нормальные элементы своего генома). Очевидно, они недостаточно эффективны, и Природа использует второй универсальный принцип - создание генома зиготы путем случайной комбинации генетического материала.

Например, у любой супружеской пары могут родиться дети с 8 миллиардами резко различающихся генотипов, но на свет появляется лишь несколько детей. В рамках популяции (и вида) варьирование генотипов ограничено определенными рамками, но в этих пределах реализация возможной комбинации материнских и отцовских хромосом носит непредсказуемый характер. Те эгоистичные элементы, которые проникли в клетки, дающие начало гаметам (благодаря способности перемещаться от клетке к клетке - "заражать" соседей) и избежали гибели в процессе гаметогенеза, попадают в условия среды, обусловленные непредсказуемым (случайным) сочетанием генов отца и матери.

Из-за этого их эгоистичная эволюция пойдет не по проторенной дороге, а начнется почти заново, а потому почти с той же скоростью, что и у родителей. Случайная комбинация генов отца и матери не может приводить к особо совершенному геному, совершенство не создается на основе случайных комбинаций. Природа жертвует и совершенством структур, и совершенством функций - но ради чего? В чем польза случайного изменения среды, которое создается случайным (и никогда не повторяющимся за всю историю человечества) сочетанием генов? Польза в том, что только случайное изменение среды, но отнюдь не запрограммированное, повторяющееся из поколение в поколения, может в достаточной степени очистить геном от внутриклеточных паразитов, снять возрастные изменения, так как случайное событие нельзя предвидеть, к нему нельзя приспособиться.

По своему влиянию на внутриклеточную среду случайная рекомбинация генов при половом размножении ничем не отличается от мутации. В обоих случаях результатом является случайное изменение среды. Это случайное изменение не является полезным с точки зрения взаимодействия организм - окружающая его среда, оно снижает (в рамках Дарвиновой теории) приспособленность; оно нарушает в той или иной степени и систему внутригеномных корреляций, не позволяет реализоваться идеальному генотипу. Но оно подавляет внутриклеточных паразитов, затрудняет их пагубную для организма эволюцию, ведущую к смерти индивида, и этот положительный эффект случайности перекрывает все ее отрицательные проявления. В ситуации, когда организм борется с эволюцией эгоистичных (паразитарных) ДНК, им же и порождаемых, случайное (мутационное) изменение становиться не только единственным способом избежать гибели, но и единственным способом усовершенствовать геном, придать ему нечто похожее на временный иммунитет к действию внутриклеточных паразитов.

Чтобы понять, каким образом случайные мутации приводят в резкому подъему энергетики организма, взрыву пассионарности, остановимся подробнее на последствиях эволюции внутриклеточной паразитов для индивида.

На приведенной ниже схеме показан принципиальный характер изменений содержания внутриклеточных паразитов в зиготах (начальная точка внутриутробного развития) и клетках человека юного, зрелого и старческого возрастов.

Зигота Юность Зрелый Старость

возраст

Х

Молодой Х Х Х

этнос : Х Х Х Х Х Х Х

Х

Х Х Х

Состарившийся Х Х Х Х Х Х

этнос .:. Х Х Х Х Х Х Х Х Х Х Х Х

Изменения количества внутриклеточных эндогенных паразитов в юности, зрелом возрасте и старости у представителей молодого и состарившегося этносов.

Черные точки и крестики - внутриклеточные паразиты, которые локализованы преимущественно в ядре клетки, но могут присутствовать и в цитоплазме (3).

В клетках человека юного возраста внутриклеточных паразитов мало, слаженной работе генома, функционированию клетки почти ничего не мешает. В клетках человека зрелого возраста число паразитов намного увеличено, слаженная работа генома затруднена, программы реализуются медленнее и с большими погрешностями, что сказывается и на функционировании клетки и на функционировании всего организма. В период старости клетки перегружены паразитическими ДНК, мешающими работе генома, клетка буквально еле дышит, достаточно малейшего отклонения среды в неблагоприятную сторону, чтобы погубить и клетку, и организм.

...Когда я осознал значение случайной перекомбинации генетического материала для снятия "старческих" изменений и убедился, что Природа использует этот принцип как универсальный (равно для одноклеточных и многоклеточных эукариот, для животных и растений), я понял, что он приложим и к теории этногенеза Л.Н.Гумилева, которая описывает рождение нового, полного сил этноса, его расцвет, а затем постепенное старение и гибель. Для этого стоит лишь продолжить анализ поведения эндогенных паразитов в ряду поколений.

Как уже упоминалось, в ходе полового размножения не удается полностью очистить гаметы (и зиготы) от внутриклеточных паразитов - наиболее устойчивые и приспособленные формы передаются в небольшом числе копий от родителей к потомкам. Они вновь начинают свою эгоистическую эволюцию, и с каждым поколением делают это все более и более успешно, порождая варианты, еще более устойчивые к действию тех механизмов, с помощь которых организм их уничтожает, подавляет, препятствует проникновению в гаметы и зиготы. В результате вертикального переноса (через гаметы, в ряду поколений) и горизонтального переноса (от человека к человеку) степень зараженности представителей любого этноса со временем возрастает все больше и больше, этнос стареет - в общем, так же, как стареет любой человек.

На схеме представлена условная динамика нарастания количества внутриклеточных паразитов в клетках людей, принадлежащих к этносу, утратившему пассионарность, состарившемуся.

Дети появляются на свет столь же юными, только паразитов, уцелевших при гаметогенезе у них стало чуть-чуть больше, эти паразиты лучше приспособлены к защитным механизмам генома, поэтому их эгоистичная эволюция протекает быстрее, чем у их прародителей. Поэтому уже в юном возрасте геномы их клеток сильно засорены паразитами, нормальное функционирование генетического материала затруднено, энергия поглощается и усваивается менее эффективно, а расходуется - менее - экономно. При размеренном и комфортном стиле жизни они почти не испытывают дефицита энергии, но всякие стрессовые переживания, сильные физические и эмоциональные нагрузки выносят с большим трудом, долго не могут прийти в себя после серьезных потрясений и полученный печальный опыт быстро заставляет их почувствовать, что подвиги любого рода хороши только в книгах и мультиках, а в реальной жизни от них надо держаться как можно дальше. С возрастом ситуация еще больше ухудшается, но приобретенный опыт позволяет придерживаться размеренного и безопасного способа жизни, избегать стрессов, придерживаться разумной диеты и практиковать полезные физические упражнения. "Разумный" образ жизни включает постоянную заботу о здоровье, что вполне оправданно, так как способность организма самостоятельно и эффективно противодействовать болезням подорвана, без помощи лекарств и снадобий организм не способен восстанавливать нарушенные функции. В этой ситуации нельзя придерживаться принципа "заживет как на собаке" - нет, не заживет, если немедленно не обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Иными словами, старение этноса не только побуждает, но прямо таки заставляет, вынуждает его представителей изменить стереотип поведения, что блистательно и на многих исторических примерах описано Л.Н.Гумилевым.

По мере старения этноса угнетающее влияние паразитов становиться все более и более выраженным и одновременно с этим все более и более изменяется эффект вновь возникающих мутаций на фенотип индивидов. Принцип, согласно которому вновь возникающая мутация нарушает согласованную работу генома полностью сохраняется, но наряду с этим все больше и больше возрастает вероятность того, что этот неблагоприятный эффект мутаций будет перекрываться их полезным эффектом - их способностью подавлять внутриклеточных паразитов, которые не есть часть нормального генома.

Мутации пассионарности - это мутации, которые оказывают умеренно негативное влияние на фенотип, но очень резко подавляют внутриклеточную эволюцию паразитов. Продукт мутации (скорее всего - новый белок, с измененной структурой) действует на внутриклеточных паразитов как новый антибиотик на бактерии, его присутствие стерилизует клетки, освобождает геном от эгоистичных ДНК, делает неэффективными все приспособления паразитов к вертикальному и горизонтальному распространению и быстрой эволюции.

Освобожденный от паразитов геном более эффективно усваивает энергию, более совершенно и с меньшими потерями осуществляет затраты энергии на обеспечение всех функций. В результате возникает тот избыток энергии, который характеризует пассионариев, который требует от них повышенной активности, деятельности, связанной с расходом энергии. Подчеркнем, что носители мутаций пассионарности не могут быть гармоничными личностями, так как произошедшая мутация нарушает гармонию. По этой причине пассионарии должны обладать и морфологическими, и психическими отклонениями, выглядеть в глазах окружающих странными, нетипичными, "чужими", вызывать негативное отношение у окружающих их гармоничных (без кавычек) особей. И сами, добавим, ощущать свою чужеродность, непохожесть на окружающих, которые у пассионариев должны, по-видимому, вызывать не очень дружеские чувства и не только по причине их пассивности, слабости, отвращению ко всякой деятельности, требующей серьезного напряжения, существенного расхода энергии.

При скрещивании негативные проявления мутаций пассионарности на морфологические и поведенческие признаки могут вести себя и как доминантные и как рецессивные признаки, но влияние на энергетику будет всегда доминантным, так как уже одна копия мутантного гена обеспечивает появление внутри каждой клетки того " антибиотика" (белка), который обеспечивает их защиту от внутриклеточных паразитов.

На восходящей кривой этногенеза действуют три процесса.

1. Мутация пассионарности распространяются в возникшей и организованной пассионариями общности людей (популяции), отчего пассионарность этноса возрастает.

2. Негативные проявления мутации пассионарности ослабляются, пассионарии становятся все более и более гармоничными особями (как следствие - плодовитость пассионариев должна повышаться).

3. Внутриклеточные паразиты медленно, но неуклонно приспосабливаются к новой мутации, становятся все менее и менее чувствительными к ее ингибирующему действию. В результате этого энергетическое преимущество от обладания мутацией пассионарности становиться все менее выраженным.

На стадии "перегрева" ставшие более гармоничными потомки пассионариев берут верх над "пассионарными уродами", этнос становится более гармоничным. На нисходящей стадии этногенеза продолжающаяся эгоистичная эволюция паразитов все больше и больше снижает уровень пассионарности - на первых этапах это компенсируется повышением гармоничности генома, что делает падение пассионарности не столь заметным.

Превращение этносов в "реликтовые" сопровождается длительным периодом постепенного сокращения их численности, в ходе которого отбираются генотипы, не только наиболее гармоничные, но и способные на фоне паразитарного поражения очень экономно расходовать энергию.

Гармонизация генома повышает вероятность того, что мутация, способная вызвать новый взрыв пассионарности не будет летальной или полулетальной из-за нарушений структуры и функции организма, не приведет к полной стерильности особей, у которых она возникает, не приведет к уродствам у своих носителей. А чем резче падение пассионарности, тем более ощутима выгода, которую новая мутация может принести своим носителям в плане энергетики. В этом причина той периодичности возникновения новых этносов, которую установил Л.Н.Гумилев. У молодого этноса мутации не будут проявлять эффект пассионарности, достаточно пассионарные этносы не способны дать начало новому этапу этногенеза. Лишь на определенном этапе старения этноса, снижения его пассионарности (на каком именно - мы не знаем) возникают предпосылки рождения нового этноса. Эти предпосылки могут реализоваться с некоторой статистической вероятностью, отличной от 0.

Иными словами, вероятность появления нового этноса в случае вспышки мутагенеза (пассионарный толчок Л.Н.Гумилева) у особей цветущих этносов приближается к нулю, так как неблагоприятные последствия действия мутации на фенотип (структурные и функциональные нарушения) перекрывают ее положительный эффект - повышение коэффициента полезного действия той части генома, которая обеспечивает аккумуляцию и расход энергии, что и приводит к появлению "избытка энергии", от которого пассионарии стремятся избавиться и от которого они не могут избавиться в рамках сложившегося стереотипа поведения.

Неизбежное нарушение гармонии у пассионариев, возникновение у них атипичных черт строения, физиологии и психики и последующая "гармонизация" носителей мутации пассионарности в ходе этногенеза находит полное подтверждение в данных О.Г.Новиковой (3), с которыми я, к сожалению, познакомился лишь в 1998 г. Особенно интересны наблюдения, касающиеся облика субпассионариев, ослабленная энергетика которых не позволяет сгладить проявления дисгармонии в ходе онтогенеза, и последующей гармонизации облика у лиц, пассионарность еще более снизилась.

Предложенная выше трактовка возникновения мутаций пассионарности побуждает высказать некоторые предположения, связанные с особенностями фенотипического проявления этих мутаций.

Выше уже говорилось, что пассионарность как таковая не может не сопровождаться нарушениями морфологических и функциональных признаков у носителей мутации. В результате, этногенез всегда должен сопровождаться изменениями и внешнего облика, и чувствительности к специфическим факторам среды, и особенностями регуляции гормональной активности и многими другими изменениями. Все эти изменения - побочный результат этногенезов (последнего по времени и многих ему предшествовавших), они не имеют изначально

приспособительного значения. Искать связь между формой носа, цветом глаз или оттенками пигментации и степенью приспособленности - заблуждение. Дарвиновские подходы, гласно или негласно лежащие в основе деления этносов на "хорошие" и "плохие", на более способные к прогрессу или менее способные, лишены всяких оснований.

Этническое разнообразия создает барьеры для горизонтального распространения "эгоистичных паразитов", вызывающих старение этносов (у каждого этноса они специфичны), и по этой причине межэтнические различия действительно можно считать Богом установленными, огромным благом для всего человечества. Возможности горизонтального переноса паразитов, облегчающих их эгоистичную эволюцию, резко возрастают при увеличении численности особей данного этноса, и может быть по этой причине численность любого народа и в любой период истории не может превысить некоторого предельного значения. Увеличение численности ускоряет потерю пассионарности, многочисленные этносы стареют быстрее, чем малочисленные, что в какой-то мере выравнивает шансы тех и других принять участие в последующем взрыве этногенеза. Может быть, что мечтания тех или иных народов стать многочисленными "как песок морской" - всего лишь мечтания, Природа наложила запрет на реализацию подобных мечтаний.

Выше уже говорилось, что на стадии падения пассионарности уменьшение численности может способствовать гармонизации особей, замедлять проявления результатов "старения", т.е. идти на пользу этносу, продлевать период его активного воздействия на биосферу.

Проекты превращения всех людей на Земле в "один народ" не только эстетически омерзительны, но и столь же безумны, как проекты создания вечного двигателя - вполне уместно было бы отказаться даже рассматривать и обсуждать такого рода идеи.

Пассионарность как признак есть (подобно всем без исключения особенностям фенотипа) результат взаимодействия генотипа и среды. Ни отдельный человек, ни популяция, ни этнос в каждый данный момент времени не могут по своему желанию изменить свой генотип, но изменить условия среды путем изменения своего поведения можно, стратегия взаимодействия со средой у разных людей и разных этносов различна, и не столь важно, реализуется эта стратегия сознательно или ее осуществление воспринимается просто как привычка, как нечто, что само собой разумеется потому, что иначе и быть не может.

Пассионарность как признак есть способность человека так эффективно приобретать и запасать энергию, и так экономно ее расходовать на обслуживание жизнедеятельности своего организма, что образуется некий избыток энергии, который может быть израсходован на выполнение работы, на воздействие на окружающую косную природу, на взаимодействие с другими людьми, социумом и т.п. Условно и грубо мы можем рассматривать "пассионарность" как сумму трех признаков:

1. Способность эффективно, с высоким К.П.Д., усваивать много энергии.

2. Способность длительно и без существенных потерь хранить (запасать) энергию.

3. Способность таким образом расходовать энергию, чтобы как можно большая ее часть шла на выполнение работы, и как можно меньшая - бесполезно рассеивалась.

Влияние на признак "пассионарность" (и все его составляющие) путем изменение среды нельзя анализировать без учета того, что для его реализации особенно существенна внутренняя среда организма, которая изменяется в результате эволюции внутриклеточных паразитов. А эти паразиты, как указывалось выше, в свою очередь, подвержены влиянию условий внутренней среды, которая при неизменном геноме зависит от внешних по отношению к организму условий.

Если исходить из того, что человек не может произвольно изменять свой генотип (это не совсем так, но возникающими здесь проблемами можно пренебречь), возможности регулировать проявление признака "пассионарность" ограничиваются возможностью влиять на популяцию внутриклеточных паразитов и возможностью оптимизировать затраты энергии при заданном уровни наличия этих паразитов. Последний вопрос мы не будем рассматривать - очевидно, что нужно беречь здоровье, соблюдать правила гигиены и т.п., о чем существует огромная литература.

Характер связи между внутриклеточными паразитами человека и его пассионарностью (при неизменном геноме) очевиден: чем меньше паразитов и чем более затруднена их эгоистичная эволюция, тем менее "засорены" все системы генома, регулирующие энергетический обмен - и тем совершеннее поглощается и запасается энергия, тем меньше расходуется энергии на поддержание всех органов и тканей в рабочем состоянии. В результате не только возрастает количество энергии, которая может быть израсходована на работу любого рода, но также повышается коэффициент полезного действия при выполнении работы.

В плане вышесказанного целесообразно коснуться вопроса об аскетизме и религиозности.

Изобилие пищи нисколько не влияет ни на структуру, ни на функционирование нормального генома человека, но создает весьма благоприятные условия для эволюции эгоистичных паразитов, которые легко перехватывают избыточные материалы и избыточную энергию, быстрее умножают свою численность, лучше осваивают внутриклеточную среду, интенсивнее засоряют геном и эффективнее расстраивают его нормальное функционирование. По этой причине, аскетизм, стремление к умеренности, постоянное пребывание в режиме работы создает предпосылки для реализации более высокого уровня пассионарности, более длительного сохранения присущего индивиду уровня пассионарность, замедляет падение этого уровня с возрастом. Не удивительно, что на восходящих этапах этногенеза аскетическое поведение не только всегда считается "нормой", но и героизируется.

Связаны с признаком "пассионарность" и все религиозные системы, которые Л.Н.Гумилев относит к категории "жизнеутверждающих". Помимо предписаний умеренности и трудолюбия, поощрения аскетического образа жизни, все религиозные системы создают у людей, которые их исповедуют особый (свойственный только человеку) ритм колебаний внутренней среды. Выше уже упоминалось, что популяции внутриклеточных паразитов очень чувствительны к колебаниям среды, и изменения в ритме жизнедеятельности используются всеми эукариотическими организмами для замедления темпов старения. Например, православие требует отказа от "монотонного" или связанного только с сезонными изменениями ритма жизни и питания: периодически практикуется пост, во время которого исключаются из рациона привычные продукты питания и снижается общее потребление пищи, дни активной работы чередуются с днями праздников, в которые следует избегать "мирских" забот. Все религии требуют регулярно из обычного состояния переходить к особому состоянию, возникающему у человека, когда он молится. Доказано, что молитвенное состояние сопровождается не только психическими изменениями, но самыми банальными изменениями внутренней среды организма. Наконец, все жизнеутверждающие религии требуют от человека придерживаться определенных правил "психической гигиены", многие из которых несомненно уменьшают бессмысленные траты энергии. Даже попытки исполнить труднейшую заповедь "люби врагов своих" биологически чрезвычайно целесообразна: они снижают расход энергии на все эмоции и мысли, пробуждаемые чувством ненависти, сберегают энергию, которая, если потребуется, может быть израсходована и на борьбу с этими самыми врагами.

Приведенные выше примеры показывают, как трудно по видимому проявлению пассионарности отдельного человека, группы особей или этноса судить об уровне их потенциальной пассионарности. Потенциально пассионарный человек (носитель мутации пассионарности, которую он способен передать и своим детям) может по многим причинам не проявлять пассионарности, быть лишенным энергии для активной жизнедеятельности, пребывать в состоянии "субпассионарности", тяготеть к алкоголизму и наркомании.

Сказанное имеет прямое отношение к злободневному вопросу о современном уровне пассионарности русского народа, проявляющего (как и некоторые другие народы России) казалось бы очевидные черты деградации. Причиной такого состояния не может быть "уничтожение лучшей части генофонда" не только потому, что значительную часть людей, погибших во времена террора, никак нельзя отнести к "лучшей части", и не потому, что большинство жертв Революции, Гражданской войны и Коллективизации были случайными (гибель от голода, испанки, сыпного тифа и т.д.), но и потому, что и данные генетики, и практика селекции свидетельствуют: за один - два цикла отбора существенно изменить частоты генов и генотипов в популяции нельзя.

Вполне возможно, что видимое "падение пассионарности" вызвано внедрением без религиозности, успешной пропагандой установки на "удовлетворение постоянно растущих потребностей" и другими новациями, которые привели к пагубным изменениям "стереотипа поведения" - резко снизившему возможности фенотипической реализации мутаций пассионарности, которыми все еще богаты "популяции", образующие в совокупности "русский народ". Иными словами, видимое падение пассионарности русского народа имеет не наследственную, а модификационную природу, оно не есть показатель положения русского народа на кривой этногенеза, и при изменении "стереотипа поведения" может исчезнуть, выявив истинный, обусловленный генетическими причинами уровень пассионарности.

Заключение

Геном человека (как и геномы других эукариотических организмов) содержит столь большое число структурных и регуляторных генов, что спонтанные мутации с неизбежностью приводят к возникновению молекул ДНК, способных осуществлять свою собственную эволюцию, направленную на приспособление к внутриклеточной среде. Их эволюция носит эгоистичный характер, она нарушает нормальную работу генома, является основной биологической причиной старения и в конце концов приводит организм в смерти.

При половом размножении большая часть этих эндогенных паразитов уничтожается, но некоторые эгоистичные элементы передаются следующему поколению, отчего с каждым поколением темпы внутриклеточной эгоистичной эволюции возрастают, а нормальное функционирование генома все больше и больше ухудшается. В результате нарушается и работа всех звеньев энергетического обмена - энергия хуже усваивается, хуже храниться, менее экономно тратиться на обеспечение основного обмена, неэффективно расходуется при выполнении физической и психической работы.

На уровне этноса это проявляется как падение "пассионарности" и сопровождается всеми изменениями стереотипа поведения, описанными Л.Н.Гумилевым. Возникновение мутаций, столь резко меняющей внутриклеточную среду (предположительно, из-за синтеза нового белка), что она становиться губительной для внутриклеточных паразитов, приводит к освобождению генома от системы эгоистичных элементов, приспособившихся эффективно паразитировать в клетках представителей данного этноса.

Носители мутаций приобретают огромные энергетические преимущества, они становятся носителями избытка энергии, освобождение от которой требует выполнение "избыточного" количества физической и психической работы. С полным основанием мы можем называть подобные мутации "мутациями пассионарности", а носителей этих мутаций - "пассионариями".

Одна копия мутантного гена пассионарности обеспечивает выработку гипотетического белка ( действие которого на внутриклеточных паразитов подобно действию нового антибиотика на бактерий), а потому признак "пассионарность" ведет себя как доминантный - половина потомков от брака носителей одной копии мутации пассионарности с непассионарными особями наследуют пассионарность. Благодаря этому мутация пассионарности быстро распространяется, средняя пассионарность этноса повышается. Это повышение средней пассионарности (соответствующее восходящей ветви кривой этногенеза Л.Н.Гумилева) имеет предел - когда все 100% представителей этноса будут обладать мутацией пассионарности, дальнейшее повышение пассионарности этноса становиться теоретически невозможным. Появление мутации пассионарности не может предотвратить образование de novo эгоистичных элементов и их приспособлению к новым условиям внутриклеточной среды. По этой причине скрытые от глаз возрастные изменению этноса должны начинаться с самого момента его зарождения. Эволюция новой популяции эгоистичных элементов с каждым поколением снижает энергетические преимущества от обладания мутацией пассионарности. Эволюция эгоистичных паразитов продолжается и тогда, когда распространения мутации пассионарности достигает предела. По этой причине "фаза надлома" должна наступать и вне связи с элиминацией "избытка пассионариев", после которой начинается падение пассионарности этноса.

Старение этноса происходит не потому, что уменьшается доля носителей мутации пассионарности, а потому, что энергетические преимущества пассионариев все более и более утрачиваются.

Мутация пассионарности подавляет эндогенных паразитов только потому, что она резко меняет условия внутриклеточной среды. Но это же изменение с неизбежностью нарушает слаженную работу генома, что приводит к негативным изменениям фенотипа. По этой причине пассионарность на ранних этапах этногенеза должна сопровождаться проявлениями повышенной дисгармонии физических, эмоциональных и психических признаков, в том числе и нарушениями репродуктивной способности. В ходе этногенеза отрицательные проявления мутации пассионарности ослабляются, особи становятся более гармоничными, причем гармонизация генотипа и фенотипа должна продолжаться и на нисходящем отрезке кривой этногенеза. По-видимому, гармонизация генотипа и фенотипа, приобретение частью паразитов свойств симбионтов, способствует длительной "консервации" реликтовых этносов и существенно отдаляет момент их неизбежной гибели.

При заданном кривой этногенеза уровне пассионарности, на проявление (фенотипическую реализацию) признака "пассионарность" может оказывать влияние бесчисленное множество средовых факторов. Реализации пассионарности должны благоприятствовать не только условия, способствующие нормальному функционированию генома, но также и факторы, которые затрудняют эволюцию внутриклеточных паразитов. Выработанные этносами стереотипы поведения, по-видимому, тесно связаны с задачами оптимизации фенотипической реализации пассионарности, отчего нарушение стереотипов могут быть причинами аномальных падений пассионарности и деградации этносов, не обусловленной их местом на кривой этногенеза.

Литература

1. Вахтин Ю.Б. Диссимбиотическая концепция старения (внутриклеточная эволюция - причина старения и смерти). Л., 1985 (Деп. ВНИИТИ N 8882-B85).

2. Хесин Р.Б.. Нестабильность генома. М., Наука, 1985.

3. Новикова О.Г. Некоторые характерные черты внешнего облика пассионариев Льва Гумилева (по произведениям художественного искусства). В сб.: Учение Л. Н. Гумилева: опыт осмысления. М., 1998, с. 60 -65.

4. Charlesworth B., Charlesworth D. Rapid fixation of deleterious allels can be caused by Meller's rarchet // Genet. Res. 1997. Vol. 70. P. 63-73.

5. Doolittle W.F., Sapienza C. Selfish genes, the phenotype paradigm and genome evolution // Nature. 1980. Vol. 204. P. 601-603.

6. Dover G.A. Evolution of genetic redundancy for advanced players // Curr. Opin. Genet. Devel. 1993. Vol. 3. P. 902-910. Dover G.A. Slippery DNA runs on and on and on... // Nature. Genetics. 1995. Vol. 10. P. 254-256.

7. Elder J.F., Jr., Turner B.J. Concerted evolution of repetitive DNA sequences in eukaryotes // Quart. Rev. Biol. 1995. Vol. 70. P. 297-320.)

8. Orgel L.H., Crick F.H.C. Selfish DNA: the ultimate parasite // Nature. 1980. Vol. 284. P. 604-607.

9. Pagel M., Johnstone R.A. Variations across species in the size of the nuclear genome supports the junk-DNA explantion for the C-value paradox // Proc. Roy. Soc. London. B. 1992. Vol. 249. P. 119-124.


См. также статью Тамары Владимировны Бейер, доктор биологических наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории цитологии одноклеточных организмов Института цитологии РАН. Клетка в клетке, или "бомба" замедленного действия
http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/07_00/WORM/WORM.HTM

Мнение Александра Миронова, кандидата медицинских наук, Division of Tumor Biology, H4. The Netherlands Cancer Institute. Plesmanlaan 121. 1066 CX Amsterdam. Netherlands 

Работа Ю.Б.Вахтина представляет весьма любопытную гипотезу о роли мобильных генетических элементов в процессах старения и возникновения пассионарности. Дается также небольшая предыстория создания мутагенной гипотезы пассионарности Л.Н.Гумилева. Однако, после прочтения ощущается необходимость ознакомления с более полной аргументацией автора, которая, как хочется надеятся, присутствует в труде, депонированном в ВИНИТИ (ссылка 1). Без этого принять представленную гипотезу без серьезных возражений не представляется возможным. Самым желательным вариантом было бы размещение основного труда на сайте, т.к. доступ к ВИНИТИ многим читателям сейчас затруднителен.

Некоторые основные вопросы и замечания.

1. Аппарат ссылок весьма скуден и содержит ошибки цитирования: ссылка 3 два раза приведена вне связи с предыдущим текстом (после слов "... полезной функцией не обладают" и "... могут присутствовать и в цитоплазме"). Ссылки 4-10 приводятся все в одном месте, что приводит к трудностям в определении где мысли собственно автора, а где данные литературы и экспериментов.

2. Представляется не совсем оправданным довольно свободное обращение с терминами "энергия", "энергетика организма". Об этом уже говорилось в дискуссии на сайте. Вероятно существует некоторая семантическая путаница с энергией, которой не избежал и Л.Н. В его работах встречаются два разных по смыслу понятия энергии. Одно из них соответствует энергии, подразумеваемой у "энергичного человека", и является больше понятием психологическим или поведенческим. Другое - физическое понятие энергии, измеряемой в джоулях. К сожалению, эти понятия используются взаимозаменяемо, что не совсем корректно. И вот почему. Для биохимических реакций животные используют энергию специальных молекул (таких как АТФ), которые получаются при расщеплении жиров, углеводов, и иногда белков, полученных через пищу. Но количество этих энергетически богатых соединений никаким образом не влияет на особенности характера индивидуума, которые проявляются в "пассионарности". Также как большее количество топлива в баке не увеличивает мощность двигателя. Поэтому частое употребление терминов "энергетика организма" и "биохимическая энергия живого вещества" только запутывает, так как в настоящее время определение "биохимический" относится к достаточно узкому кругу реакций и проблем, и расширительная трактовка является ошибочной. Термин Вернадского является очень обобщающим понятием, которое относится ко всей биосфере и "живому веществу" Земли в целом.

3. Достаточно безапелляционным звучит утверждение о мобильных элементах ДНК как основной причине старости и смерти. Не приведены данные о накоплении этих элементов, называемых автором "паразитами", с возрастом. Транспозоны (мобильные элементы ДНК) способны перемещаться лишь в пределах генома одной клетки, и автором не объяснено каким образом происходит перенос одной лишь ДНК от клетки к клетке без использования ретровирусов. Вироиды - инфекционные циркулярные молекулы РНК - существуют только у растений. Молекулы ДНК в виде плазмид (циркулярных замкнутых ДНК) переноосятся лишь между бактериями с помощью особого механизма конъюгации. У животных таких механизмов пока не обнаружено.

Вдобавок к этому, если скачок транспозона даст какое-то преимущество (например, путем фомирования более эффективного гена), то лишь это даст этой клетке преимущество в развитии. Отрицательные же рекомбинации приведут к исключению клетки из дальнейшей эволюции.

Более того, для функционирования (для синтеза белка) транспозоны используют обычные для генома механизмы оставаясь при этом в его составе, а не функционируя отдельно как плазмиды.

Не освещено каким образом "резкое изменение внутриклеточной среды" может приводить к гибели "паразитов", а не к гибели самой клетки. Термочувствительность также присуща далеко не всем вирусам.

4. Не рассмотрены другие гипотезы о старении, основанные на современных данных и не требующие мобильных генетических элементов, например, такие как оксидативный стресс или сокращение длины теломер при каждом делении клеток (митозе), что может играть роль биологических часов для инициации программируемой смерти.

5. Опущены важные формы защиты от ошибок в геноме как внутриклеточные (репарации ДНК при участии белка p53 и др.), так и клеточные и межклеточные механизмы, основанные на запускании запрограммированной гибели клеток (апоптоза) при их неправильном функционировании или недостаточной активности.

6. Выглядит сомнительным утверждение о роли полового процесса в очистке от "паразитов", т.к. совершенно не ясно какие "чудовищные по масштабам изменения" имеются в виду при формировании гамет, тем более что не приведены ссылки о сравнительном количестве "паразитов" в гаметах и обычных клетках.

7. Совершенно не объяснено каким образом возникает одна и та же мутация у многих субъектов одномоментно в одной местности, причем приводящяя к синтезу схожего белка. Механизм возникновения мутаций все-таки являетя в большей степени случайным.

8. Определение пассионарности как способности приобретать, запасать и расходовать энергию абсолютно неудовлетворительно, т.к. данные процессы скорее относятся к особенностям окислительного фосфорилирования, нарушениям поглощения глюкозы (пример, сахарный диабет), синтеза гликогена и жиров, и адекватной работе мышц. Как АТФ может влиять на наследственные особенности характера неясно. "Энергичными" бывают люди с самыми различными уровнями обмена, как худые, так и толстые. См. также пункт 2.

 

Stolica.ru

Top